帕金森症病源可能在肠道

新研究发现指出，帕金森症病源可能在肠道，毒蛋白顺着神经逐渐毒害大脑所致。帕金森症可能与肠道里的微生物变化有关。

帕金森症（Parkinson's disease）与脑中风、老年失智症并称老年人三大脑病，发病年龄以50至70岁最常见。最主要的临床症状有三：四肢颤抖（震颤）、肌肉僵硬、运动缓慢或动作完全消失。到最严重的第五期，患者无法自行走动，须靠轮椅或躺在床上，日常生活也需要他人照顾。

帕金森症病因复杂难测。日前，医学上认为帕金森症是由于特定脑区中多巴胺的分泌量减少，使得控制动作的神经讯号无法正常形成和送出。

新发现指出，帕金森症病源可能在肠道，毒蛋白顺着神经逐渐毒害大脑所致。《神经学》期刊报道，瑞典科学家从横跨40年时间，近38万人的研究中发现证据，指出帕金森症的病源可能顺着从脑伸入腹腔的迷走神经（vagus nerve）“爬”上大脑。

迷走神经是脑神经，也称第10对脑神经（tenth cranial nerve）。它属于混合性神经，是人的脑神经中最长和分布范围最广的一组神经，含有感觉、运动和副交感神经纤维。

迷走神经发自于延髓（Medulla oblongata），从颅顶穿出后，沿着食道两旁，纵贯颈部和胸腔，进入腹部；支配呼吸系统、消化系统的绝大部分和心脏等器官的感觉、运动和腺体的分泌；迷走神经损伤会引起循环、呼吸、消化等功能失调。切除部分的神经可以用于治疗胃酸过多引发的胃溃疡。

研究者分析瑞典国内40年来的数据，比较9430名接受迷走神经切除术患者对比其余37万多人的信息。

结果显示，在完全切除迷走神经的患者群体中，帕金森症发生概率仅有0.78%，而在选择性切除迷走神经的患者群体中，这一数字为1.08%。相比之下，没有经历任何这方面手术的人群患帕金森病概率为1.15%。

美国加州理工学院研究人员在《细胞》杂志上发表的动物研究显示，帕金森症可能与肠道里的微生物变化有关。研究人员先培育出两组过多生成阿尔法─突触核蛋白（alpha-synuclein）的实验鼠，这种蛋白被认为是帕金森症的“罪魁祸首”之一。两组实验鼠：一组拥有完整的肠道菌群，另一组是无菌实验鼠。可能引发帕金森症的肠道细菌实验提示，肠道菌群可能引发帕金森症状。

结果发现，无菌实验鼠不仅没有表现出帕金森症的症状，而且在跑步、爬杆等运动机能测试中的表现要明显好得多。

研究人员随后给一部分无菌实验鼠喂食由肠道菌群分解食物机维时产生的短链脂肪酸，并为另一部分无菌实验鼠移植从帕金森症患者粪便中获得的肠道菌群，结果这些实验鼠都出现了帕金森症的症状。

研究人员由此得出结论，肠道微生物是帕金森症重要推手。肠道菌群的组成变化或者肠道细菌本身的变化，可能促使甚至导致运动机能恶化，而运动机能恶化是帕金森症的主要症状。另一方面，75%帕金森症患者有肠道问题，最常见的症状是便秘。

负责研究人员马兹马尼恩指出，周边神经系统的神经元有70%聚集在肠胃，肠胃的神经系统透过迷走神经连结中枢神经系统。就帕金森症而言，肠胃问题通常比运动神经元早出现许多年，而且帕金森症与环境因素密切相关。综合各种因素来看，肠胃细菌很可能是帕金森症的致病因子。团队表示，还需要更多研究来进一步验证这个理论，而且帕金森症成因复杂，非单一因素可以解释。

帕金森症患者初期主要靠药物治疗，也可考虑外科手术，但两者只能缓解症状，无法根治。